

Инфаркт миокарда по-прежнему является одной из ведущих причин смертности и инвалидности во всем мире. Хотя современная медицина способна быстро устранять закупорку сосудов, повреждение сердечной ткани может прогрессировать даже после процедуры.
На начальном этапе исследователи синтезировали молекулу, сокращающую область поражения миокарда. Далее они подтвердили ее эффективность в опытах на биологических моделях, применяя микроскопию, хемилюминесценцию и иммуногистохимию в морфологической лаборатории Института фундаментальной медицины БГМУ. Результаты продемонстрировали значительное уменьшение зоны повреждения сердечной мышцы у лабораторных животных.
Как отметил заведующий этой лабораторией Влас Щекин, решающую роль играет воздействие на внутренние механизмы выживания кардиомиоцитов. По его словам, применение деубиквитинирующих ферментов доказанно повышает их устойчивость.
Новая молекула действует иначе, чем классическая терапия. Она защищает кардиомиоциты в момент восстановления кровотока, когда возникает реперфузионное повреждение — возвращение кислорода дополнительно травмирует клетки. Соединение подавляет программу клеточной гибели, «успокаивая» поврежденные ткани.
Заведующий кафедрой внутренних болезней БГМУ Антон Тюрин пояснил, что реперфузионное повреждение является парадоксом современного лечения. Разработанная молекула позволяет воздействовать на внутренние пути гибели клеток, защищая их именно в этот опасный момент.
В центре внимания — белок убиквитин. Снижение его активности в зоне ишемии значительно увеличивает выживаемость клеток, а деубиквитинирующие ферменты считаются перспективной мишенью для лекарств.
Руководитель проекта Александр Самородов подчеркнул, что разработка не заменяет существующие методы, а дополняет их. Ее цель — сделать восстановление кровотока безопасным, чтобы после стентирования или тромболизиса миокард сохранял жизнеспособность. Это принципиально иной, более глубокий уровень терапии.
Работа велась в лаборатории малых таргетных молекул БГМУ при поддержке грантов Российского научного фонда и Государственного фонда естественных наук Китая. Проект посвящен оценке роли деубиквитинирующих ферментов в ишемически-реперфузионном повреждении и созданию кардиопротекторов.
Следующий этап — клинические испытания. При успехе соединение станет основой первого кардиопротектора, действующего на клеточном уровне, а не на сосудистом.
По поручению Президента России в стране создается сеть современных кампусов, к 2030 году их должно быть 25, а к 2036-му — 40. Башкортостан — один из пилотных регионов. Первая очередь кампуса Евразийского НОЦ в Уфе открылась в феврале 2024 года.